Central Sensitisation

DECADES OF DENIAL

We have known about central sensitisation (CS) for at least 20 years, since Patrick Wall, Clifford Woolf and others published seminal papers suggesting that some pain and altered sensory states may be due to synaptic and membrane excitability changes in the central nervous system and not necessarily due to processes in tissues. This should have been a great relief to health professionals, but attempts to introduce the notion into rehabilitation, especially the manual therapy world (Butler 1994; Gifford and Butler 1997) were met with slow acceptance and often derision. I can recall introducing it in a conference in Scandinavia in the early 90s with the following speaker saying "well that's well and good but we have to get on with the treatment", and so the next session was on muscle stretching. "You are turning into a counsellor" was another comment. Many prominent physiotherapists and anatomists still deny the state and the current level of integration in most undergraduate and postgraduate programmes appears little more than lip service. Central sensitisation underpins modern biopsychosocial holistic management, yet we have a long way to go to integrate it. It deserves core curriculum status. A hot off the press review article by Clifford Woolf (2010) makes me believe that there may be a growing knowledge gap between science and practice.

ADMITTING THAT THERE IS MORE TO THE STORY

For health practitioners to take on central sensitisation, they usually need to accept that the old peripheral story is not complete. A trigger point may have little to do with issues in the soft tissues, the palpably tender C2-3 nothing to do with processes around the joint, and the irritated gut only partly related to the gut, but are now known to be more due to a central nervous system which has lost the ability to "feature extract" from input and defaults quickly to a pain construction. The pathophysiology of this state is now well described. See Latremoliere (2009) and Woolf (2010) for updates. Of course this can be a challenge – many successful practitioners have a lot of clinical mileage at stake and large investments in continuing education. While many readers of these notes will have embraced it, most of the rehabilitation community is yet to integrate it.

A WORD FROM A BIG PICTURE EXPERT

Gordon Waddell (1998) summed it up nicely when defending modern holistic biopsychosocialism "it is all very well to say that we use science and mechanical treatment within a holistic framework, but it is too easy for that framework to dissolve in the starry mists of idealism. We all agree in principle that we should treat people and not spines, but then in daily practice we get on with the

business of mechanics."

"BUT WHAT ABOUT CHRONIC KNEE OA AND OA HIPS THAT RESPOND

TO HIP REPLACEMENT?"

The hard core biomedicalists often bring this out as evidence of the tissue base of chronic pain. Of course, these are peripheral diseases which are often amenable to peripherally directed management. But even here, the degree of pain does not match radiological finding or degree of inflammation, suggesting a central mechanism as well (Bradley, Kersch et al. 2004). In OA knees (Arendt-Nielsen, Nie et al. 2010) and OA hips, there is impaired central inhibitory controls. This key feature of central sensitisation will improve with hip replacement (Kosek and Ordeberg 2000). This and other data summarized by Woolf (2010) strongly suggests central sensitisation should be a consideration in all acute and chronic pain states.

Fonte: NOI Group

Australian Physiotheraphy Association

If you want to work or study Physiotheraphy in Australia, acess the website for more informations.

Se voce quer trabalhar ou estudar Fisioterapia na Australia, acesse o site para mais informações.

http://www.physiotherapy.asn.au/

O blog voltou! The blog is back!

O blog FISIO NEWS atualizações em fisioterapia esta de volta, agora com atualiuzações e pesquisas em ingles. Confiram as novidades!

FISIO NEWS website, researchs in Physical Theraphy is back. Now with updates and researchs in English. Check what's going on!

Nerve Ordering

ORDERING NERVES

A patient with a carpal tunnel syndrome once mentioned that if he put his hand under his chin with his wrist extended, he could move his head and alter an evoked pain in his hand without moving the hand. "It's really freaky mate" he said. Most clinicians have stories of pain states being produced in odd positions (we'd like to hear about these - more later). Anyway, these clinical findings, along with the fact that a peripheral nerve is anatomically different along its course, became a part of the order of movement principle (OOM) thinking in neurodynamics, something we hold quite dear.
The principle is that for the best clinical exposure of a peripheral nerve problem, take up the part that you think holds the problem first and then progressively add tension to the nerve via the limbs. So for example for a carpal tunnel syndrome, you would start with wrist extension with the rest of the arm in a neutral position and then progressively add elbow extension, shoulder abduction and lateral rotation and finally neck lateral flexion to the other side. It made sense, and it seemed to make it easier to 'find' nerve problems.

TWISTED CLINICAL BEHAVIOURS

Using the OOM principle in the clinic could be useful, fun and even give the clinician a workout! So for a proposed nerve entrapment around the buttocks, you would take up hip flexion first, perhaps add a bit of rotation and then progressively add knee extension, ankle dorsiflexion, spinal lateral flexion away from the test side and even neck flexion. For me, the most spectacular uses of the principle were in the foot problems such as 'plantar fasciitis' and 'heel spurs' – here you would start with the patient's knee flexed (i.e. nervous system slack) then you dorsiflex and evert the ankle, extend the knee and flex the hip, thus taking the leg into a straight leg raise with the distal end of the sciatic/tibial/plantar nerve complex loaded first. Hidden little foot problems that may well have had their origin in mid tibial nerve discharge would often be exposed and this position could be used to mobilise.
If you listened to the patient about the sequence of movements which aggravated them, you could replicate the sequence. So during the heel strike phase of running, the ankle is usually in dorsiflexion/eversion followed by knee extension as the phase continues – it fits the position described above.
The order of movement principle could be used for the really sensitive hot nerve problems. Why stir something up by starting at the problem site when you could 'sneak up' on the problem by starting movement elsewhere? Hot shoulder with overtones of neuropathic pain? Start movement from the wrist and then the elbow – you may not even have to move the shoulder if these movements reproduce symptoms.

Great theory we thought.

THE RESEARCHERS TAKE A LOOK VIA THE SILENT MENTORS

Researchers can sometimes call closing time on clinical behaviours or encourage adaptation of the behaviour. Bob Nee and associates from the Neuropathic Pain Research Group at the University of Queensland did some research on the OOM principle in Taiwan at the Tzu Chi University Medical Simulation Centre using seven fresh frozen cadavers, known as 'Silent Mentors'. Fresh cadavers for experimental purposes are hard to access and clinicians can be grateful for this research access to this remarkable place.
Nee et al. (2010) demonstrated in the median nerve in the distal forearm, that order of movement changes such as starting with the wrist first or the shoulder first, does not affect the strain or position of the nerve in relation to surrounding structures at the end of the test. Basically on first reading, our much loved OOM principle has been blown out of the water and the first thought from any clinician must be "stuff the researchers".

TAKE A CLOSER LOOK AT ANY RESEARCH

All research needs a careful read. So many people take just one phrase of the findings and leave it at that.
The researchers still recommend that the OOM principle is kept. They suggest that the clinical finding may be due to the starting position simply held for longer than the finishing position. They suggest that the clinical finding may be because certain orders of movement can apply increased levels of strain to a part of the nerve for a longer time period. They also noted that the median nerve glided differently depending on the order of movement. Lastly, likely differences between sequences in ranges of joint motions may still influence nerve biomechanics at the end of a test. In discussions with Bob Nee, the suggestion was made that clinicians can take advantage of these differences in ranges of joint motions. For example, neural tissues can still be tested in highly sensitive or stiff body parts by starting movements away from the painful area. Moving the sensitive or stiff body part last in the neurodynamic test sequence means that it will not have to go through a full range of motion. Bob also said that the study only addressed biomechanical issues and that the different sequences may have different impact on brain circuitry. If the test sequence closely replicates a painful movement it is conceivable that the neural circuitry that represents those body movements in the brain would also be sensitised. It may also be that the movement you apply first, places attention on that part and therefore it is the somatosensory part represented in a pain neurosignature.

The message is: Keep playing with order of movement. Further research will reveal more.

Butler DS 2000 The sensitive nervous system, NOI, Adelaide

Nee RJ et al. (2010) Impact of order of movement on nerve strain and longitudinal excursion. Manual Therapy 15: 376-381.

Neuronios Espelhos

A DOR É CONTAGIOSA?

Em Parma, na Itália, em 1996 – eletrodos foram inseridos em neurônios localizados em áres motoras do cérebro de um macaco. Estes neurônios se ativavam quando o macaco comia, quando a sua mão ia em direção a sua boca. Porém, foi notado que os mesmos neurônios também se ativaram enquanto o macaco observava uma pessoa comendo (dizem que isso ocorreu quando uma pessoa entrou no laboratório comendo sorvete!). Estes neurônios foram chamados `neurônios-espelho`, ou seja, eles refletem atos realizados por outra pessoa. (Gallese, Fadiga et al. 1996). Algo parecido ocorre em humanos. Durante cingulotomia em pacientes concientes, foi notada a ativação de neurônios corticais que respondem à ativação mecânica (agulhada) em 2 ocasiões: quando estes pacientes observaram uma pessoa picar o seu dedo, mas também quando estes pacientes acreditavam que esta pessoa estava prestes a picar seu dedo (Hutchison, Davis et al. 1999). Estes neurônios também respondem à sons de uma ação, tais como “fazer xixi” e os sons que fazemos ao comer.

ESPELHOS EMOCIONAIS

Se você vê alguém vomitar é provável que você também “vomite” dentro do seu cérebro. Neurônios-espelho emocionais também existem. Se você souber que uma pessoa que você ama está com dor, então circuitos semelhantes de dor se ativam em seu cérebro. Isso ocorre de forma muito mais acentuada do que quando a pessoa com dor é desconhecida à você (Singer, Seymour et al. 2006). Acredita-se que disfunções no sistema de espelhamento emocional pode ser um dos componentes do autismo, talvez relacionado com déficit de empatia resultante à falha no sistema de espelho.

Então...

Sugere-se que esses neurônios-espelho "codificam modelos de ações específicas" permitindo que os procedimentos motores básicos ocorram sem que você tenha que pensar sobre eles ou possuir compreensão de um ato sem pensar muito, ou seja, você consegue entender o que está acontecendo porque você está executando a mesma ação em seu próprio cérebro. (Rizzolatti, Fogassi et al. 2006). Assim, o atleta famoso que consegue `ler` o jogo de forma brilhante está, na realidade, executando os movimentos dos jogadores adversários em seu cérebro simultaneamente; quando você aprende a tocar violão com Eric Clapton, seu neurônios-espelho começam a tocar como Eric Clapton; o leitor labial é, talvez, quase inteiramente dependente de neurônios-espelho – e, o invés de executar sons, ele meio que reproduz movmentos.

Fonte: NOI GROUP - Australia

Fratura por avulsão da região pélvica

O que é uma fratura por avulsão da região pélvica?

Existem vários músculos na coxa que se conectam com várias partes da pélvis. Uma fratura por avulsão ocorre quando um tendão que conecta um músculo a um osso arranca parte dele.


Como ocorre?

Pode ocorrer após uma forte e repentina contração do músculo. É freqüentemente vista em atletas com músculos fortes e pouco alongados.
A fratura por avulsão pode acontecer em qualquer região do osso pélvico que exista um tendão.

Quais são os sintomas?

Dor na região onde os músculos se inserem no osso. Poderá haver sensibilidade e edema.

Como é diagnosticada?

O médico revisará os sintomas e examinará a região lesionada. O médico poderá pedir um raio-x, que provavelmente mostrará um pedaço de osso arrancado da região de conexão na pelve.

Como é tratada?

As fraturas por avulsão requerem repouso. Geralmente elas se curam com 4 a 6 semanas de repouso. Talvez seja necessário utilizar as muletas grande parte do tempo.

Se o fragmento ósseo for grande ou tiver sido arrancado a uma grande distância da sua região de conexão, pode ser necessária uma cirurgia.

Logo que a lesão ocorre, deve-se colocar gelo sobre a área por 8 minutos, seguidos de 3 minutos sem gelo, esse ciclo deve ser repetido até completar 30 minutos, a cada 3 a 4 horas, por 2 a 3 dias ou até que a dor desapareça.

O médico poderá prescrever medicamento antiinflamatório.

Quando retornar ao esporte ou à atividade?

O objetivo da reabilitação é que o retorno do paciente ao esporte ou à atividade aconteça o mais breve e seguramente possível.

O retorno precoce poderá agravar a lesão, o que pode levar a um dano permanente. Todos se recuperam de lesões em velocidades diferentes e, por isso, para retornar ao esporte ou à atividade, não existe um tempo exato, mas quanto antes o médico for consultado, melhor.

O retorno ao esporte ou à atividade acontecerá, com segurança, quando o paciente:

• Possuir total alcance de movimento da perna lesionada, em comparação a não lesionada.

• Possuir total força da perna lesionada, em comparação a não lesionada.

• Puder correr em linha reta, sem sentir dor ou mancar.

• Puder correr a toda velocidade em linha reta, sem sentir dor ou mancar.

• Puder fazer viradas bruscas a 45º, inicialmente a meia velocidade e, posteriormente, a total velocidade.

• Puder fazer o “8” com 18 metros, inicialmente a meia velocidade e, posteriormente, a total velocidade.

• Puder fazer viradas bruscas a 90º, inicialmente a meia velocidade e, posteriormente, a total velocidade.

• Puder fazer o “8” com 9 metros, inicialmente a meia velocidade e, posteriormente, a total velocidade.

• Puder pular com ambas as pernas e depois somente com a perna lesionada, sem sentir dor.

Como evitar a prevenir a fratura por avulsão da região pélvica ?

Uma vez que músculos tensos são a principal causa das fraturas avulsivas, é de extrema importância manter um bom alongamento, para evitar que essas lesões voltem a ocorrer, e aquecer antes das atividades físicas.

Osteoporose

A osteoporose é a diminuição da massa óssea. Apesar do osso ser um tecido vivo que se renova permanentemente durante toda a vida, se a pessoa tiver pouca atividade física ou ingerir pouco cálcio durante as primeiras décadas de sua vida, tem o risco de desenvolver osteoporose aumentado. Durante as primeiras décadas de vida, predomina a formação óssea e por último a atividade de reabsorção óssea, de tal forma que a massa óssea começa a declinar vagarosamente a partir dos cinqüenta anos de idade para a maioria das pessoas. Com o passar dos anos, todos os ossos do nosso corpo são totalmente renovados e o cálcio é fundamental para o crescimento dos ossos e dentes,. Todos os dias o nosso organismo recebe cálcio dos alimentos ingeridos e perde cálcio através da urina. Se sai mais cálcio do que entra, o organismo retira cálcio dos ossos, para poder manter o nível de cálcio circulando no sangue. Com a diminuição da massa óssea, mesmo em níveis que podem ser caracterizados como osteoporose, nem sempre acarreta problemas ou limita as atividades da pessoa. A osteoporose quase nunca dói, e quando acontece de doeré porque houve fratura ou uma patologia associada chamada de síndrome dolorosa miofascial ou a osteoartrose, comuns na idade mais avançada. Uma das conseqüências do envelhecimento é a perda gradual da massa óssea, que se torna mais frágil e as vezes diminui de tamanho. Por isso que algumas pessoas, quando se tornam idosas, diminuem de tamanho. A osteoporose somente passa a preocupar quando começam os riscos de fraturas. As mais comuns são as fraturas de punho, úmero (osso do braço que vai do ombro ao cotovelo), vértebras, costelas e, principalmente, a do colo do fêmur (osso único da coxa). As fraturas acabam complicando a saúde do idoso, metade das pessoas com fraturas de fêmur passam a ter limitações e até mesmo dificuldade de locomoção. Cerca de 40% dessas pessoas apresentam complicações circulatórias, troboembólicas, infecções respiratórias e desencadeamento do diabetes, que podem resultar na morte. A falta de prevenção da ostoporose deverá resultar em algum tipo de fratura para metade das mulheres ao redor dos 70 anos e para duas em cada três mulheres aos 80 anos de idade. As medidas preventivas compreendem a ingestão de quantidade adequada de cálcio, o exercício físico, a correção do hipoestrogenismo e o controle dos fatores que favorecem as fraturas.

Os fatores de risco são:

1. história familiar de fratura;
   
2. fumo;
   
3. mais de duas doses de bebida alcoólica por dia;
   
4. baixo peso e baixa estatura com ossatura delicada;
   
5. sedentarismo;
   
6. idade avançada;
   
7. uso contínuo de certos medicamentos como: corticoesteróides, anticonvuldivantes,ou metotrexate;
   
8. ingestão inadequada de cálcio;
   
9. ser da raça branca ou asiática.

Como Prevenir a Osteoporose?

Quando a mulher se aproxima dos cinqüenta anos a produção de estrógeno diminui e a ovolução é interrompida. Com isso a mulher para de menstruar e algumas sentem dores de cabeça, dores pelo corpo, fadiga, ondas de calor, sudorese, secura vaginal, insônia, alteração do humor e aumenta a incidência de doenças coronarianas. Mas todas as mulheres tem perda de massa óssea em decorrência da queda dos níveis de estrógeno. Uma das soluções para esses casos é a reposição hormonal, que protege contra as doenças coronarianas, reduz o risco de câncer uterino e é a melhor forma de interromper a perda de massa óssea e prevenir a osteoporose da pós-menopausa. Mulheres que tiveram câncer de seio ou que tenham enxaqueca, diabetes ou asma podem ter problemas com reposição hormonal. Nem sempre a menopausa requer o uso de drogas. O exame que pode ser feito para medir o nível de perda da massa óssea é chamado de densitometria óssea e é indicado para as pessoas que apresentam pelo menos dois fatores de risco para o desenvolvimento da doença. Nestes casos, a determinação da massa óssea é importante para auxiliar o tratamento. Para prevenir a osteoporose é preciso fazer uma prevenção na adolescência principalmente, para as mulheres. A quantidade de massa óssea que conseguimos juntar na adolescência fará com que no envelhecimento tenhamos maior resistência contra fraturas, por isso, é fundamental que a jovem seja orientada para uma dieta rica em cálcio, como também para atividades físicas regulares. Os exercícios físicos devem ser realizados de forma regular três vezes por semana. O melhor é caminhar, correr dançar, jogar tênis, ou praticar esporte coletivo como futebol, voleibol, basquetebol. Para pessoas mais idosas o indicado é caminhar aproximadamente 40 minutos de preferência todos os dias, respeitando sempre os limites de cada um e o conselho do seu médico. Outro fator que auxilia no tratamento e na prevenção é a ingestão de alimentos com grandes quantidades de cálcio. Algumas das melhores fontes de cálcio são o leite e seus derivados, porém recomenda-se consumo moderado de laticínios devido a sua grande quantidade de gordura. Deve-se dar preferência aos desnatados que possuem o mesmo teor de cálcio dos integrais.

Acidente Vascular Cerebral

O AVC resulta da restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, causando lesão celular e danos nas funções neurológicas.

As causas mais comuns são os trombos, o embolismo e a hemorragia.

Apresenta-se como a 2ª causa de morte no mundo. O AVC é a principal causa de incapacidade neurológica dependente de cuidados de reabilitação e a sua incidência está relacionada com a idade.

A definição de Acidente Vascular Cerebral (AVC) do Dicionário Médico é uma manifestação, muitas vezes súbita, de insuficiência vascular do cérebro de origem arterial: espasmo, isquemia, hemorragia, trombose (Manuila, Lewalle e Nicoulin, 2003).

Acidente Vascular Cerebral é um derrame resultante da falta ou restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, que pode provocar lesão celular e alterações nas funções neurológicas. As manifestações clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora, sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações possa variar muito em função do local e extensão exacta da lesão (Sullivan, 1993).

O AVC é uma ameaça à qualidade de vida na velhice não só pela sua elevada incidência e mortalidade, mas também pela alta morbilidade que causa, implantando-se frequentemente em pessoas já com problemas físicos e/ou mentais (Resck, Botelho, Herculano, Namorato, Freire, 2004; William Pryse-Phillips, 1995). Também afecta na sua maioria aos idosos, mas existe uma percentagem de 20% dos AVC’s que ocorre em indivíduos abaixo dos 65 anos. É uma patologia que atinge mais a raça negra, especialmente a faixa etária mais jovem (Sullivan, 1993).

Fatores de Risco

Os estudos mostram que o grupo mais vulnerável a um AVC engloba homens, com mais de 55 anos e histórico familiar da doença. Além disso, os fatores de risco são praticamente os mesmos que estão por trás de um infarto:

• Pressão alta - este o mais importante fator de risco que pode ser modificado

• Cigarro - ele diminui a oxigenação do sangue e lesa a parede dos vasos, facilitando a formação de coágulos. Em combinação com alguns contraceptivos orais, seu efeito é ainda pior.

• Diabete - a doença lesa a parede dos vasos, facilitando a formação de placas

• Entupimentos nas carótidas, as artérias do pescoço que levam o sangue ao cérebro

• Problemas cardíacos - a fibrilação, por exemplo, gera um descompasso nas batidas do coração que pode favorecer a formação de coágulos. Soltos na corrente sangüínea, podem ir parar no cérebro.

• Colesterol alto - conhecido formador de placas

• Sedentarismo

• Obesidade

Sinais

Fique atento a estes sinais. Você deve correr para um hospital imediatamente à menor suspeita deles:

• falta de sensibilidade ou fraqueza que surge de repente no rosto, no braço ou na perna, especialmente se for de um lado só do corpo

• confusão repentina, problemas para falar ou entender o que os outros dizem

• dificuldade de enxergar com um dos olhos

• dificuldade de caminhar, tonturas, perda do equilíbrio ou da coordenação

• forte dor de cabeça que surge de repente, sem causa aparente

Tratamento

Atualmente há drogas capazes de evitar a morte ou as seqüelas em quem sofre um AVC. Elas desfazem os coágulos e reestabelecem prontamente a circulação. O grave porém é que, para surtirem efeito, devem ser ingeridas no máximo três horas depois do início do ataque. Daí a importância de reconhecer os sintomas e correr para o hospital ao menor sinal deles. No caso dos hemorrágicos, os médicos lançam mão dos medicamentos para estancar o sangue e reduzir a inflamação que acontece logo depois. Dependendo da causa, pode ser necessário uma cirurgia para tratar um aneurisma ou eliminar um coágulo que tenha se formado com o derramamento de sangue.Além disso, a reabilitação é fundamental para a recuperação de um AVC. Ela deve começar ainda no hospital e se prolongar pelo tempo que for preciso. É ela que vai permitir reconquistar habilidades como falar, comer e até andar. Normalmente é feita por fisioterapeutas e fonoaudiólogos, mas há programas que incluem até equitação e atividades na água.

Fibrose Cística

A Fibrose Cística, também conhecida como Mucoviscidose, é uma doença genética autossómica (não ligada ao cromossoma x) recessiva (que são necessários para se manifestar mutações nos 2 cromossomas do par afectado) causada por um distúrbio nas secreções de algumas glândulas, nomeadamente as glândulas exócrinas (glândulas produtoras de muco). O cromossoma afectado é o cromossoma 7, sendo este responsável pela produção de uma proteína que vai regular a passagem de cloro e de sódio pelas membranas celulares. A proteína afectada vais ser a CFTR (regulador de condutância transmembranar de fibrose cística). E tal como a proteína, o próprio canal de cloro vai sofrer uma mutação do qual vai resultar um transporte anormal de iões de cloro através dos ductos das células sudoríparas e da superfície epitelial das células da mucosa. (Fig. 3.1). Vai ocorrer então uma alteração no transporte dos iões de cloro através das glândulas exócrinas apicais, resultando dessa anormalidade, uma permeabilidade diminuída ao cloro, fazendo com que o muco da fibrose cística fique cerca de 30 a 60 vezes mais viscoso. A água por sua vez, como vai seguir o movimento do sódio de volta ao interior da célula, vai provocar um ressecamento do fluído extracelular que se encontra no interior do ducto da glândula exócrina. Embora o sistema de transporte mucociliar não se encontre afectado pela patologia, ele vai ser incapaz de transportar uma secreção assim tão viscosa. Devido a essa incapacidade vai haver uma maior acumulação de muco, conduzindo ao aumento do número de bactérias e fungos nas vias, o que vai ser muito prejudicial, podendo levar mesmo a uma infecção crónica nos pulmões. É uma situação grave que pode também afectar o aparelho digestivo e outras glândulas secretoras, causando danos a outros orgãos como o pâncreas, o fígado e o sistema reprodutor.

Nos pulmões, as secreções acabam por obstruir a passagem de ar, retendo bactérias, o que pode conduzir ao aparecimento de infecções respiratórias.

No tracto gastrointestinal, a falta de secreções adequadas compromete o processo digestivo, levando a uma má função intestinal devido a uma insufeciência pancreática. As secreções no pâncreas e nas glândulas dos intestinos são tão espessas e por vezes sólidas, que acabam por obstruir completamente a glândula.

As glândulas sudoríparas, as parótidas e as pequenas glândulas salivares segregam líquidos cujo teor em sal é superior ao normal.

A Fibrose Cística engloba-se num grupo de patologias denomiadas D.P.O.C (doença pulmonar obstrutiva crónica) que se caracterizam por haver uma obstrução crónica das vias aéreas, diminuindo a capacidade de ventilação.

Quando se utiliza o termo DPCO está-se a referir a todas as doenças pulmonares obstrutivas mais comuns como a bronquite crónica (tosse produtiva na maioria dos dias, por pelo menos 3 meses num ano), enfisema pulmonar (quando muitos alvéolos estão destruidos e os restantes ficam com o seu funcionamento alterado), asma brônquica e bronquietcasias.

Cartilagem Articular

É uma estrutura resistente e elástica que recobre a superfície dos ossos que compõe uma articulação. Dependendo da articulação sua espessura varia de 0,9 mm a 5,0 mm e ela é tanto mais espessa quanto maior for a solicitação articular.

A cartilagem articular, também conhecida como cartilagem hialina (CH) tem uma composição bastante conhecida, sendo que os seus principais componentes são os colágenos, entre eles o tipo II, IX, e XI, responsáveis pela resistência da CH, os proteoglicanos principalmente as glicosaminas e condroitinas, responsáveis pela elasticidade da cartilagem articular, os condrócitos que são as células responsáveis pela formação de todos os elementos da CH. Todos estes elementos estão mergulhados em água, sendo ela responsável por 85 % do peso de uma cartilagem articular.

As funções principais da cartilagem articular estão relacionadas ao deslizamento das superfícies articulares entre si de uma maneira suave e sem atrito, ao suporte de pressões pelas articulações e a distribuição uniforme das pressões intra-articulares.

Biológicamente as CH não são vascularizadas, o que explica a sua incapacidade de cicatrização, e não são inervadas, daí serem estruturas indolores ao toque e/ou lesões anatômicas diversas.

As lesões traumáticas ou reumáticas sobre as cartilagens hialinas levam a uma diminuição da proteção do osso que se encontra sob ela (osso sub-condral), estrutura essa inervada e sensível a pressões e impactos, resultando em dor articular , limitação funcional e nos casos mais acentuados até a fusão dos ossos da articulação (anquilose) com perda total do movimento .

Lesões traumáticas de cartilagem hialina podem ocorrer em situações de fraturas articulares , micro traumas de repetição(esporte de grande impacto,desvios de eixo da articulação , obesidade etc.) ou mesmo sem causa conhecida como em algumas doenças próprias da CH como osteocondrite dissecante e necrose avascular.

Lesões reumáticas da CH ocorrem principalmente na osteoartrose e artrite reumatóide que podem ser explicadas por fatores mecânicos , genéticos, ou auto-imunes. Nestes casos tem uma evolução própria e quando não tratadas a tempo levam a sérias conseqüências com limitações funcionais importantes e perda da qualidade de vida dos pacientes.

Na articulação do joelho as lesões de cartilagem, também chamadas lesões condrais, podem ser causadas por qualquer uma das razões já citadas anteriormente, e o diagnóstico deste tipo de lesão é feito inicialmente por uma estória e exame clinico detalhados, pelo exame radiológico simples que nos casos mais avançados de lesão condral (osteoartrose), pode mostrar diminuição dos espaços articulares, desvios de eixo dos joelhos, áreas de cistos abaixo da cartilagem etc. Nas lesões condrais focais, pequenas ou decorrentes de patologias próprias da cartilagem, a ressonância nuclear magnética é o exame por imagem que melhor confirma o diagnóstico e principalmente orienta uma conduta terapêutica e o prognóstico da lesão.Uma vez feito o diagnóstico de uma lesão condral no joelho, o seu tratamento se impõe e deverá ser feito de acordo com a extensão da mesma. Nos casos de osteoartrose onde as lesões são extensas e completas o tratamento deve inicialmente ser conservador, através de antiinflamatórios e analgésicos, que podem ser de uso sistêmico ou local dependendo da resposta e gravidade da lesão e basicamente de medidas fisioterápicas que devem procurar aumentar o grau de movimento da articulação acometida através de exercícios de alongamento, melhorar o suporte muscular da articulação através de exercícios com carga moderada e principalmente orientação ao paciente quanto ao seu controle de peso e quanto as seus limites nas atividades físicas esportivas.

O tratamento cirúrgico para a artrose do joelho está reservado para os casos que são extremamente dolorosos e limitantes e não respondem ao tratamento conservador. Dois tipos de tratamento cirúrgico podem ser adotados: As osteotomias que visam corrigir o eixo do joelho e com isso distribuir melhor as cargas no mesmo, poupando a superfície articular lesada ou as artroplastias que visam substituir parcial (prótese unicompartimental) ou totalmente (prótese total) as superfícies articulares acometidas. Os três tipos de tratamento cirúrgico tem indicações precisas e específicas ficando a cargo do cirurgião do joelho a decisão final por um ou outro tipo de técnica.No caso de lesões condrais focais, pequenas e bem definidas é importante também o seu tratamento, pois podem evoluir para lesões extensas (osteoartrose) em curto espaço de tempo.

O tratamento medicamentoso para estas lesões é ainda duvidoso e se baseia no uso de suplementos alimentares (glicosaminas e condroitinas) associados a fisioterapia, sendo que o uso desta conduta é inconclusivo..Em casos selecionados se propõe o tratamento cirúrgico visando restaurar a cartilagem comprometida, e isso pode ser feito por microfraturas da área lesada, enxerto de tecido osteocondral para esta área ou mais modernamente pelo transplante de condrócitos retirados do próprio paciente, cultivo destas células em laboratórios de biologia celular, o seu enxerto na área a ser tratada. Todos estes procedimentos quando bem executados levam ao preenchimento da área lesada por um tecido com características biológicas inferiores a cartilagem normal, sendo que o transplante de condrócitos é o que resulta em um tecido mais próximo da cartilagem original.

Por sua importância como a responsável pela qualidade funcional de uma articulação durante toda a nossa vida é fundamental que se tenha um cuidado especial com a cartilagem articular, evitando-se grandes aumentos de peso corporal, praticando-se esportes dentro de um limite que não exceda a sua capacidade de amortecimento e que com o passar do tempo se adapte as atividades físicas ao envelhecimento fisiológico da articulação.

Fonte: www.grupodojoelho.com.br